Iperparatiroidismo
IPERPARATIROIDISMO
L'iperparatiroidismo si verifica quando le ghiandole paratiroidi iperattive causano un aumento eccessivo di ormone paratiroideo (PTH) nel sangue. Un elevato livello di PTH comporta a sua volta frequentemente un aumento del livello di calcio nel sangue (ipercalcemia). Più frequente nel sesso femminile ed insorge abitualmente dopo la sesta decade di vita.
Cause
L'iperparatiroidismo primario è causato da un tumore benigno (adenoma) che interessa una delle quattro paratiroidi, raro è invece il coinvolgimento di più paratiroidi. Raramente, meno dell'1% può essere dovuto ad un tumore maligno (adenocarcinoma).
L'iperparatiroidismo secondario è causato da condizioni quali il deficit di vitamina D, l'insufficienza renale e la sindrome da malassorbimento.
L'iperparatiroidismo terziario costituisce un'evoluzione di iperparatiroidismo secondario in pazienti con insufficienza renale cronica di lunga durata. In questi casi si osserva un'iperplasia (aumento di dimensioni) delle paratiroidi secondaria alla perdita di capacità di autoregolazione della secrezione di PTH basata sulla calcemia.
Sintomi
Iperparatiroidismo primario: fragilità scheletrica con fratture (in genere vertebre, polsi e femore) calcolosi renale (nefrolitiasi) con secondarie coliche renali e possibile insufficienza renale dolori addominali stanchezza disturbi dell'umore, depressione, difficoltà di concentrazione, scarsa memoria dolori articolari iperacidità gastrica (dispepsia, pirosi) nausea, vomito e perdita dell'appetito.
Iperparatiroidismo secondario: in genere si associa a una sfumata sintomatologia specifica (talvolta sono presenti solo dolori osteo-muscolari e ridotta performance muscolare) ed è associato a una particolare evidenza delle fratture da fragilità ossea e alle complicanze vascolari di un processo accelerato di calcificazione dei vasi arteriosi e del microcircolo
Diagnosi
Il sospetto clinico di iperparatiroidismo deve essere completato con il dosaggio nel sangue di PTH, calcio, fosfato, 25OH-vitamina D, creatinina, albumina e la determinazione della calciuria e della fosfaturia nelle urine delle 24 ore.
Si procederà inoltre con:
densitometria ossea (moc-dexa), per valutare la densità minerale (grado di mineralizzazione) delle ossa;
radiografia del rachide per la ricerca delle fratture vertebrali;
ecografia addominale, per la ricerca di calcoli renali;
ecografia del collo, per la ricerca di paratiroidi iperplasiche;
PET delle paratiroidi, che utilizza un radiofarmaco per individuare e localizzare la presenza della/e paratiroidi iperattive.
Terapia
Nel caso dell'iperparatiroidismo secondario la terapia prevede la correzione della condizione di base quale la carenza di vitamina D e, nella forma secondaria a insufficienza renale cronica, soprattutto la normalizzazione dei valori di fosforo mediante l'uso di chelanti del fosforo. Nel caso dell'iperparatiroidismo primario o terziario, il trattamento di scelta è quello chirurgico che viene proposto dai sanitari in presenza di livelli particolarmente elevati di calcio o in tutti quei pazienti in cui la malattia abbia determinato complicanze quali osteoporosi, la comparsa di calcoli renali o insufficienza renale. Nel caso il paziente non sia candidabile all'intervento è possibile utilizzare:
Farmaci calciomimetici, che aumentando la sensibilità della paratiroide nei confronti del calcio extracellulare riducono la secrezione PTH e i livelli di calcemia;
Bifosfonati o denosumab (in pazienti con funzionalità renale ridotta), che aiutano a prevenire la perdita di calcio nelle ossa e riducono la calcemia.
Prognosi
Buona nel caso di iperparatiroidismo primario, rimosso l'adenoma si normalizzano il valori in precedenza alterati, descritti rari casi di recidive su altre ghiandole paratiroidee. Nell'iperparatiroidismo secondario buona compatibilmente con i trattamenti farmacologici e della malattia renale di base. Nel caso di iperparatiroidismo terziario se vengono asportate tutte le ghiandole paratiroidee residuerà una condizione cronica di ipoparatiroidismo.
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